12月19日（星期四）消息，国外知名 科学 网站的主要内容如下：
《自然》网站（www.nature.com）
为什么少吃能 延缓衰老 ？中国科学家发现关键分子
几十年来，研究人员一直试图揭开为何长期减少卡路里摄入能够延长多种动物寿命的秘密。近日，中国厦门大学的研究团队发现了一种关键分子，或许是热量限制延缓衰老的背后原因——至少对果蝇和线虫来说是这样。
这种分子名为石胆酸（lithocholic acid），由肠道细菌产生，主要用于帮助消化脂肪。在最近发表在《自然》杂志的一篇论文中，研究人员表明，石胆酸可以延长秀丽隐杆线虫和黑腹果蝇的寿命，同时还能让年老的小鼠恢复部分活力。
不过，目前尚无证据显示服用石胆酸对人类有相同的效果。事实上，如果剂量过高，石胆酸可能具有毒性。
早期研究表明，限制卡路里摄入能够延长包括线虫、苍蝇、老鼠，甚至某些灵长类动物在内的多种生物的寿命。这种延寿效应与一种名为AMPK的蛋白质密切相关，AMPK在热量限制的条件下会被激活，进而发挥其有益作用。
厦门大学的生物化学家林圣彩教授带领的研究团队通过筛选热量限制后小鼠体内的代谢变化，寻找能够激活AMPK的化合物。研究人员分析了200多种化合物，这些化合物在热量限制条件下水平升高，并逐一测试其激活AMPK的能力。在六种被证实能激活AMPK的化合物中，石胆酸的激活水平与热量限制后的小鼠体内水平最为接近。石胆酸是一种存在于胆汁中的化学物质。
随后，研究人员将石胆酸添加到线虫、果蝇和老鼠的食物中。结果显示，摄入石胆酸的果蝇和线虫寿命显著延长，而老鼠也表现出某些活力恢复的迹象。
《科学》网站（www.science.org）
科学家发现 木卫二 冰层厚度惊人，增加寻找生命的难度
几十年来，行星科学家一直认为，木星的卫星木卫二（Europa）可能是外星生命的潜在栖息地。木卫二的冰层下隐藏着一片咸水海洋。然而，研究人员在上周举行的美国 地球 物理联合会年会上报告称，木卫二的冰层厚度出乎意料，这表明其冰层下的咸海可能缺乏生命进化所需的热量和化学反应。
这些数据由美国宇航局的“朱诺号”探测器收集。自2016年以来，朱诺号一直围绕木星运行，原本的任务是研究木星内部结构。然而，它还对木卫二等多个主要卫星进行了飞越观测。研究人员发现，朱诺号上的一台微波辐射计（MWR）能够首次估算木卫二冰壳的厚度。
美国宇航局喷气推进实验室的朱诺号项目科学家在会上透露，木卫二冰层的平均厚度约为35公里，相当于四座珠穆朗玛峰的高度，是目前地球上钻探深度的三倍。
行星科学家表示，这些尚未发表的研究结果“使木卫二存在生命的可能性变得更加渺茫”。如果木卫二的冰层较薄，海洋可能通过冰层与表面发生更多的化学交换，从而促进生命所需的化学反应。然而，厚厚的冰层大大减少了这种可能性。此外，这样的冰层也表明从木卫二岩石核心流出的热量较少，降低了海底热泉——另一种可能孕育生命的环境——存在的可能性。
《每日科学》网站（www.sciencedaily.com）
1、神经干细胞移植有望治疗慢性脊髓损伤
美国加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员领导了一项I期临床试验，证明神经干细胞移植在治疗慢性脊髓损伤中的长期安全性和可行性。脊髓损伤通常会导致部分或完全瘫痪，目前尚无有效治愈方法。
在这项研究中，研究团队对四名慢性脊髓损伤患者进行了为期五年的随访。结果显示，其中两名患者在接受神经干细胞植入治疗后表现出神经系统功能的持续改善，包括运动和感觉评分提升，以及肌电图（EMG）活动增强。一些患者的疼痛评分也有所下降。
研究表明，所有四名患者均对这种治疗方法表现出良好的耐受性。尽管本研究的主要目的是评估安全性和耐受性，但结果表明，神经干细胞移植可能成为治疗慢性脊髓损伤的重要手段。基于这些鼓舞人心的发现，研究团队计划开展II期临床试验，以进一步评估疗效。
这项研究成果发表在最新一期的《细胞报告医学》（Cell Reports Medicine）杂志上。
2、一种能够检测和诊断疾病的微芯片
在面临多种健康威胁的当今社会，对快速、可靠且易于使用的家庭诊断测试的需求尤为迫切。针对这一需求，一种能够检测空气中微量病毒或细菌的微芯片应运而生。
美国纽约大学坦顿工程学院的一项新研究展示了这种微芯片的开发和大规模生产潜力。该芯片不仅可以从咳嗽或空气样本中识别多种疾病，还能显著提高检测效率。
这种创新技术依赖于场效应晶体管（field-effect transistors，FET）——一种微型电子传感器，可以直接检测生物标志物并将其转化为数字信号。与传统基于颜色变化的化学诊断方法（如家庭验孕测试）相比，这种方法速度更快，可同时检测多种疾病，并能即时将结果传输给医疗服务提供者。
近年来，FET生物传感器的检测能力取得了突破性进展，其检测灵敏度已达到飞摩尔级别（千万亿分之一摩尔）。这一进展得益于纳米线、氧化铟和石墨烯等纳米材料的结合。然而，这类传感器在同一芯片上同时检测多种病原体或生物标志物时仍面临巨大挑战。现有的定制方法（如在FET表面滴铸生物受体）缺乏满足复杂诊断任务所需的精度和可扩展性。
热扫描探针光刻技术（tSPL）是一项可能解决这些问题的突破性技术。该技术能够对芯片表面的聚合物涂层进行精确化学图案化，使单个FET能够结合不同的生物受体（如抗体或适体），分辨率高达20纳米。这与现代先进半导体芯片中晶体管的尺寸相当。通过这种方法，基于FET的传感器可以在单个芯片上实现对多种病原体的高灵敏度检测，极大拓宽了其应用前景。
这项研究已发表在《纳米级皇家化学学会》（Royal Society of Chemistry in Nanoscale）杂志上。
《赛特科技日报》网站（https://scitechdaily.com）
1、古老骨骼揭示人类与狗之间1.2万年前的友谊
最近发表在《科学进展》（Science Advances）杂志上的一项研究显示，早在约12000年前，美洲的人类与现代狗的祖先就已建立起亲密关系，比此前记录早了约2000年。这项研究基于在阿拉斯加发现的考古遗迹，为美洲原住民如何与早期狗和狼互动提供了新的见解。
2018年，美国亚利桑那大学的研究团队在阿拉斯加费尔班克斯（Fairbanks）东南约70英里处的一个长期考古遗址中，发现了一块成年犬的胫骨（小腿骨）。通过放射性碳年代测定法，确定这只狗生活在约12000年前，即冰河时代末期。2023年6月，研究人员在阿拉斯加德尔塔章克申（Delta Junction）以南的另一个考古遗址，挖掘出一块约8100年前的狗颚骨，同样显示出可能的驯化迹象。
对这些骨骼的化学分析显示，它们的饮食中含有大量鲑鱼蛋白质，这表明这些狗经常以鱼为食。这种饮食结构在当时的犬科动物中极为少见，因为它们通常只捕食陆地动物。研究人员认为，这种饮食改变很可能与它们对人类的依赖有关。
科学家相信，这些考古发现代表了美洲已知最早的人类与犬科动物之间的亲密关系。不过，目前还不能确定这些犬科动物是否是美洲最早的驯化狗。
2、星星无处不在，为何天空仍然黑暗？
宇宙中 恒星 数不胜数，但为什么太空却显得如此黑暗？这一问题困扰了人类几个世纪，并在天文学中被称为“奥伯斯悖论”。
美国博伊西州立大学的天文学副教授在《The Conversation》网站上撰文解释，太空的黑暗并不仅仅因为恒星距离地球遥远。
可以将地球想象为一个巨大的气泡中心。如果这个气泡的直径是10光年，那么它大约包含12颗恒星。由于距离较远，这些恒星中的大部分从地球上看会显得非常暗淡。
如果继续将气泡的直径扩大到1000光年、100万光年甚至10亿光年，尽管最远的恒星看起来更暗，但气泡中恒星的总数却会显著增加。理论上，这应该让整个夜空显得非常明亮。
然而，现实中，夜空并没有被完全照亮，这是因为宇宙的历史并不无限漫长。可见宇宙的范围仅限于距离地球约130亿光年的区域——超过这一范围的恒星发出的光尚未到达地球。
此外，宇宙正在膨胀，最遥远的星系以接近光速的速度远离地球。由于星系远离得如此之快，恒星发出的光波长被拉长到超出人类肉眼可见范围。这种现象被称为“多普勒频移”。因此，即便这些光有足够的时间到达我们的眼睛，我们也无法看见它们，这意味着夜空永远不会被完全照亮。
（刘春）
克隆技术资料(内有题目)
克隆是英文 clone的音译，简单讲就是一种人工诱导的无性繁殖方式。 但克隆与无性繁殖是不同的。 无性繁殖是指不经过雌雄两性生殖细胞的结合、只由一个生物体产生后代的生殖方式，常见的有孢子生殖、出芽生殖和分裂生殖。 由植物的根、茎、叶等经过压条、扦插或嫁接等方式产生新个体也叫无性繁殖。 绵羊、猴子和牛等动物没有人工操作是不能进行无性繁殖的。 科学家把人工遗传操作动、植物的繁殖过程叫克隆，这门生物技术叫克隆技术。 克隆技术的设想是由德国胚胎学家于1938年首次提 出的，1952年，科学家首先用青蛙开展克隆实验，之后不断有人利用各种动物进行克隆技术研究。 由于该项技术几乎没有取得进展，研究工作在80年代初期一度进入低谷。 后来，有人用哺乳动物胚胎细胞进行克隆取得成功。 1996年7月5日，英国科学家伊恩·维尔穆特博士用成年羊体细胞克隆出一只活产羊，给克隆技术研究带来了重大突破，它突破了以往只能用胚胎细胞进行动物克隆的技术难 关，首次实现了用体细胞进行动物克隆的目标，实现了更高意义上的动物复制。 研究克隆技术的目标是找到更好的办法改变家畜的基因构成，培育出成群的能够为消费者提供可能需要的更好的食品或任何化学物质的动物。 克隆的基本过程是先将含有遗传物质的供体细胞的核移 植到去除了细胞核的卵细胞中，利用微电流刺激等使两者融合为一体，然后促使这一新细胞分裂繁殖发育成胚胎，当胚胎发育到一定程度后（罗斯林研究所克隆羊采用的时间约为 6天）再被植入动物子宫中使动物怀孕使可产下与提供细胞 者基因相同的动物。 这一过程中如果对供体细胞进行基因改造，那么无性繁殖的动物后代基因就会发生相同的变化。 培育成功三代克隆鼠的“火奴鲁鲁技术”与克隆多利羊技术的主要区别在于克隆过程中的遗传物质不经过培养液的培养，而是直接用物理方法注入卵细胞。 这一过程中采用化学刺激法代替电刺激法来重新对卵细胞进行控制。 1998年7月 5日，日本石川县畜产综合中心与近畿大学畜产学研究室的科学家宣布，他们利用成年动物体细胞克隆的两头牛犊诞生。 这两头克隆牛的诞生表明克隆成年动物的技术是可重复的。 当苏格兰的罗斯林研究所1996年利用克隆技术克隆出小羊多利后，这一成果立即被誉为本世纪最重大的也是最有争论的科技突破之一。 这一突破带来的好处是显而易见的。 利用这一技术可以在抢救珍奇濒危动物、复制优良家畜个体、 扩大良种动物群体、提高畜群遗传素质和生产性能、提供足量试验动物、推进转基因动物研究、攻克遗传性疾病、研制 高水平新药、生产可供人移植的内脏器官等研究中发挥作用。 在肯定了这种技术的正面作用的同时，人们更大程度上表示了对这种技术的担忧，他侨衔�绻�褂貌坏保�庵旨际蹩赡芏陨��肪巢��て诘牟涣加跋欤�恍┛蒲Ъ胰衔�? 果在畜牧业中大量推广这种无性繁殖技术，很可能破坏生态平衡，导致一些疾病的大规模传播；如果将其应用在人类自身的繁殖上，将产生巨大的伦理危机。 克隆羊多莉的身份被披露后，美国俄勒冈科学家也证实他们于1996年8月已经利用克隆胚胎培育出猴子；又有传说，比利时一医生已无意中克隆出一个男孩。 尽管比利时科学家否认克隆人的报道，但是各国政府对克隆技术在法律 和伦理方面可能造成的影响非常重视，美、德、法、英、加 等国纷纷成立专家小组研究这一问题，科学家们也要求对这 一领域的研究加以限制。 世界卫生组织总干事中岛宏和欧盟委员会负责科研的委员1997年3月11日分别发表声明 和谈话，表示反对进行人体克隆试验。 目前各国对这项技术较为一致的看法是制定法律加强对这种技术的管理，并严禁用它复制人类。 克隆出小羊多利的英国科学家维尔穆特也说， 用来克隆多利的那种技术效率极低，在他成功克隆出多利之前该技术曾导致先天缺损动物的出生。 将这种技术用于人类 是“非常不人道的”。 中国政府也十分重视克隆技术及其提出的相关问题，国家科委和农业部等部门已多次召开有各方面专家参加的研讨、 座谈会，并就有关问题达成共识。 专家们认为，动物克隆技术的成功是科学研究上的一个重大事件，它既有有益的一面， 又有不利的可能，必须采取措施加以规范，严格控制住有害的一面，使这项技术造福于人类。 1997年11月11日，联合国教科文组织第29届 大会在巴黎通过一项题为《世界人类基因组与人权宣言》的文件，明确反对用克隆技术繁殖人。 文件指出，应当利用生物学、遗传学和医学在人类基因组研究方面的成果，但是， 这咱研究必须以维护和改善公众的健康状况为目的，违背人 的尊严的作法，如用克隆技术繁殖人的作法，是不能允许的。 1998年1月12日，欧洲19个国家在法国巴黎签署了一项严格禁止克隆人的协议(european protocol on banning human cloning)。 这是国际上第一个禁止克隆人的 法律文件，是对《欧洲生物医学条约》的补充。 这项禁止克 隆人协议规定，禁止各签约国的研究机构或个人使用任何技术创造与一活人或死人基因相似的人，否则予以重罚。 违反协议的研究人员和医生将被禁止从事研究和行医，有关研究 所或医院的执照将被吊销。 如果签约国研究机构或个人在欧洲以外地区进行这类活动也将追究法律责任。 在协议上签字的国家有法国、丹麦、立陶宛、芬兰、希腊、爱尔兰、意大 利、拉脱维亚、卢森堡、摩尔多瓦、挪威、葡萄牙、罗马尼 亚、斯洛文尼亚、西班牙、瑞典、马其顿、土耳其和圣马力诺。 克隆技术的发展 克隆，是Clone的译音，意为无性繁殖，克隆技术即无性繁殖技术。 前不久报道的英国罗斯林研究所试验成功的克隆羊多利，是首次利用体细胞克隆成功的，它在生物工程史上揭开了新的一页。 克隆技术已经历了三个发展时期： 第一个时期是微生物克隆，即由一个细菌复制出成千上万个和它一模一样的细菌而变成一个细菌群。 第二个时期是生物技术克隆，如DNA克隆。 第三个时期就是动物克隆，即由一个细胞克隆成一个动物。 在自然界，有不少植物具有先天的克隆本能，如番薯、马铃薯、玫瑰等插枝繁殖的植物。 而动物的克隆技术，则经历了由胚胎细胞到体细胞的发展过程。 早在本世纪50年代，美国的科学家以两栖动物和鱼类作研究对象，首创了细胞核移植技术，他们研究细胞发育分化的潜能问题，细胞质和细胞核的相互作用问题。 1986年英国科学家魏拉德森首次把胚胎细胞利用细胞核移植法克隆出一只羊，以后又有人相继克隆出牛、羊、鼠、兔、猴等动物。 我国的克隆技术也颇有成就，80年代末，我国克隆出一只兔，1991年西北农业大学发育研究所与江苏农学院克隆羊成功，1993年中科院发育生物研究所与扬州大学农学院共同克隆出一批山羊，1995年华南师大和广西农大合作克隆出牛，接着中国农科院畜牧研究所于1996年克隆牛获得成功。 而美国最近克隆猴取得成功，日本科学家也声称他们繁殖出200多头“克隆牛”。 以上所述的克隆动物，都是用胚胎细胞作为供体细胞进行细胞核移植而获得成功的。 1997年2月英国罗斯林研究所宣布克隆成功的小羊多利，是用乳腺上皮细胞作为供体细胞进行细胞核移植的，它翻开了生物克隆史上崭新的一页，突破了利用胚胎细胞进行核移植的传统方式，使克隆技术有了长足的进展。 整个克隆过程如下：科学家选取了三只母羊，先将一只母羊的卵细胞中所有遗传物质吸出，然后将另一只6岁母羊的乳腺细胞与之融合，形成一个含有新遗传物质的卵细胞，并促使它分裂发育成胚胎，当这一胚胎生长到一定程度时再将它植入第三只母羊的子宫中，由它孕育并产下克隆羊多利。 多利酷像提供乳腺细胞的6岁母羊。 小羊多利是世界上第一个利用体细胞克隆成功的动物。 克隆多利的成功，从理论上说明了高度分化细胞，经过一定手段处理之后，也可回复到受精卵时期的合子功能；说明了在发育过程中，细胞质对异源的细胞核的发育有调控作用。 它对生物遗传疾病的治疗、优良品种的培育和扩群等提供了重要途径，对物种的优化、濒危动物的种质保存，对转基因动物的扩群均有一定作用。 自克隆小羊多利成功后，世界各国引起强烈的反响，有的看作福音，有的则视为祸水，笔者以为对新技术应采取支持态度，生物克隆取得突破，最大的好处是培养大量品质优良的家畜，丰富人们的物质生活，使畜牧业的成本降低，效率提高，还可提供某些药物原料以提高人类免疫功能等等。 在小羊多利之前，罗斯林研究所曾培育出一只奶中含治疗血友病药物原料的转基因羊，一家公司以50万英镑的高价买去。 如果利用体细胞大批“复制”这只羊，就可挽救更多患者的生命。 另外，利用克隆技术可以大量复制珍稀动物，挽救濒危物种，调节大自然的生态平衡，为人类造福，何来忧患呢?当然，克隆技术也可能带来负面影响，一些克隆动物在遗传上是全等的，一种特定病毒或其它疾病的感染，将会带来灾难，如果无计划克隆动物，会扰乱物种的进化规律，干扰性别比例，这种对生物界的人为控制会带来许多意想不到的危害。 但只要采取相应的研究对策，制订科学的克隆计划，这种负效应就可以避免。 至于克隆人，这是一个没有意义的研究课题，当代生物史证明，克隆技术只能复制出外貌特征相同的生物，不能克隆出被复制者原有的才能。 人的思想才能受后天的制约。 所以，即使有人能克隆出酷似历史上的伟大领袖、伟大科学家那样的人物，也仅在外貌上相同，却缺乏伟大领袖、伟大科学家那样的思想、气质、才能，试问这样的克隆具有什么意义?至于有人主张克隆人以取得人体器官，用于医学上人体器官的移植，这也是不可行的。 因为克隆出来的人首先是一个公民，他享有人权，如果克隆人不肯捐赠器官，你发明者也不能侵犯人权。 至于克隆无头的人，那也是不现实的，因为克隆人要生存，首先要吃饭，要思维，没有头颅是不可能的，我们总不能培植一个无头的植物人吧?而且，最重要的是克隆人不符合世情国情，当今世界人口急剧膨胀，不少国家已实行计划生育，控制人口增长，在这种情况下怎么拆巨资做违背社会发展规律的事呢?正如德国研究技术部长吕特格斯所说：“复制人类将不被允许，也一定不会发生。 ” 目前，克隆技术在英国又有了新的进展，他们把这一技术应用于人类造血事业。 英国的PPL公司是克隆技术的经济后台，它的主管罗思詹姆斯博士说：“从研究多利中我们知道，我们可以用一个细胞制造出一只转基因动物。 我们现在正利用这一技术生产人类血液中最重要的组成部分，也就是血浆。 ”他们与罗斯林研究所合作研究一种带有人类基因的牛和羊。 他们先把动物体内的血浆取出，再取代人类的血浆，这种改变了基因的牛和羊体内就含有人类血浆的重要成分，通过对这些动物的饲养、再克隆或繁殖，就可以得到稳定可靠而且相对便宜的血资源，据统计在英国每年价值可达150英镑。 可谓效益匪浅。 克隆技术的前景不可估量。
人类基因工程进展如何了?什么时候实现长生不老?
《北京参考》：与衰老关系密切的因素有哪些? 童坦君：环境与遗传因素影响着衰老进程。 其中遗传控制起着关键作用。 衰老并非单一基因决定，而是一连串衰老基因、长寿基因激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。 DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定，包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境，特别是氧自由基等损伤因素的影响，会加速衰老过程。 在环境还没尽善尽美的条件下，环境是影响衰老的重要因素。 譬如我国解放前平均寿命只有35岁，而现在北京市民平均寿命约76岁。 还有我国的长寿地方如新疆的和田、江苏的南通、广西的巴马，说明了环境很重要。 老百姓延缓衰老能做到的也只有尽量改善环境。 但是，同一个长寿村，为什么不是每个人都长寿呢?同时说明遗传起着关键作用。 在普通地域，常常有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。 世界卫生组织将60岁定为老年期的开始。 人的衰老犹如春夏秋冬、花开花谢一样，是自然界的美丽现象，人虽然做不到永生，但是我们能追求健康长寿。 探讨长寿的奥秘，是医学界的艰巨使命。 如果做到80岁、90岁甚至100岁以前不显老，或者做到无病无痛而衰老呢？为此，笔者特意走访了我国初步解开衰老之谜的中国科学院院士、北京大学衰老研究中心主任、北京大学医学部童坦君教授。 人的自然寿命约120岁 《北京参考》人的寿命究竟有多长？ 童坦君：法国著名的生物学家巴丰（Buffon）指出：哺乳动物的寿命约为生长期的5-7倍，通常称之为巴丰寿命系数。 人的生长期约为20-25年，一次预计人的自然寿命为100-175年。 海佛里克证明人类从胚胎到成人、死亡，其纤维母细胞可进行50次左右的有丝分裂，每次细胞周期约为2.4年，推算人类的自然寿命，应为120岁左右。 虽然不同学者解答的方式各不相同，但是结论基本一致，目前一般认为人的自然寿命为120岁左右。 《北京参考》：100年以后人的寿命还是120岁吗？ 童坦君：平均寿命受环境影响很大，但是各种动物的最高寿限都相当稳定。 鼠类最高寿限约为3年，猴约为28年，犬约为34年、大象约为62年，而人类约为120岁。 100年以后，老鼠的最高寿命还是3年。 但是100年以后人的平均寿命势必会提高。 譬如我国解放前后，平均寿命就提高了一大截。 要提高人类最高寿命困难重重，需要进行基因改造，虽然目前科学家在果蝇、蠕虫中试验成功，对其进行某些基因导入或使一些基因突变（改造）则可达到延长其最高寿命的作用。 《北京参考》：作为个体，人的寿命能否预测？ 童坦君：预测寿命有多长？是很多人都希望知道的。 为迎合这种心理，国内外一些非正式医学书刊登了寿命预测法。 预测的主要依据，是将影响健康的一些列因素罗列起来，对健康有利的，根据性质或程度，分别加寿一至数年，对健康不利因素，根据危害性质或程度，分别减寿一至若干年。 最后，将全部数据加起来得到总和，再与固定寿命指数或寿命基数相加减便可得出预测到的寿命年龄。 但是在现实生活中，基因在人体不同的发育阶段是怎样控制衰老演变的？不前还不清楚。 因此，目前世界上还没有公认能正确预测人类寿命的方法。 肺最容易衰老 《北京参考》：人什么时候开始衰老？人体器官有衰老次序吗？ 童坦君：衰老分生理成分分生理衰老与病理衰老。 同一物种不同个体，即使同一个体不同的组织或器官其衰老速度也不相同。 从出生到16岁前各组织器官功能增长快，从16--20岁左右开始到平稳期直到30---35岁，从35岁开始有的器官和组织功能开始减退，其衰老速度随增龄而增加。 如果以30岁人的各组织器官功能为100的话，则每增一岁其功能下降为：(休息状态下)神经传导速度以 o．4％下降，心输出量以0．8％下降，肾过滤速率以1．0％下降，最大呼吸能力以1．1％下降。 可以理解为肺最容易衰老。 其次为肾脏的肾小球，再是心脏，而神经、脑组织衰老速度相对慢一些。 各组织器官功能随增龄呈线形进行性下降，因此老年人容易患病，这是一般规律。 但在现实生活中有的人衰老速度衰老的生物学指标 《北京参考》：那么，什么情况提示人衰老了? 童坦君：制约哺乳动物衰老研究的一个重要因素就是缺少可靠、易测的评估生物学年龄的标志。 我们在细胞水平、分子水平发现了一些指标，可作为衰老生物学标志，但是还只是在实验室阶段，离应用到生活中去还有很长的一段路要走。 以下5个指标都和衰老有关，但单独使用都有欠缺与不足的地方： 一、成纤维细胞的体外增殖能力。 根据细胞的衰老假说，成纤维细胞体外增殖能力是可靠的估算供者衰老程度的指标。 二、DNA损伤修复能力。 多种 DNA损伤，如：染色体移位、DNA单双链断裂、片段缺失都随年龄积累。 这一现象除与衰老过程中自由基生成率升高及抗氧化剂水平降低有关外，与DNA修复能力降低密切相关。 作为估算DNA修复能力的指标包括非程序DNA合成、DNA聚合酶B及内切脱氧核糖核酸酶UV2DNase和AP2DNase。 另外，检测各种DNA损伤的方法亦可用于检测该种DNA损伤的修复能力。 三、线粒体DNA片段缺失。 线粒体 DNA片段缺失的检测可以毛发为材料，应用甚为便利，是一项很好的衰老生物学标志。 四、DNA甲基化水平。 DNA甲基化是真核生物基因表达渐成性调节的重要机制，通过改变染色体的结构，影响DNA与蛋白质的相互作用，抑制基因表达。 五、端粒的长度。 对人体不同的组织进行端粒长度检测，发现端粒长度与细胞的寿限相关，精子、胚胎的端粒最长，而小肠粘膜细胞的端粒最短。 Zglinicki等报道，氧化压力造成的单链断裂是端粒缩短的主要原因，过氧化氢诱导细胞出现衰老表型的同时，也加快端粒的缩短。 因此，端粒长度不单是细胞分裂次数的计数器，而是一项细胞衰老的标志。 改善环境改变衰老 《北京参考》：与衰老关系密切的因素有哪些? 童坦君：环境与遗传因素影响着衰老进程。 其中遗传控制起着关键作用。 衰老并非单一基因决定，而是一连串衰老基因、长寿基因激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。 DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定，包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境，特别是氧自由基等损伤因素的影响，会加速衰老过程。 在环境还没尽善尽美的条件下，环境是影响衰老的重要因素。 譬如我国解放前平均寿命只有35岁，而现在北京市民平均寿命约76岁。 还有我国的长寿地方如新疆的和田、江苏的南通、广西的巴马，说明了环境很重要。 老百姓延缓衰老能做到的也只有尽量改善环境。 但是，同一个长寿村，为什么不是每个人都长寿呢?同时说明遗传起着关键作用。 在普通地域，常常有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。 端区长度随增龄缩短女性比男性长寿 《北京参考》：人的衰老有性别差异吗? 童坦君：流行病学调查表明，人类女性比男性长寿。 从分子水平如何解释女性寿命比男性长这一普遍的生命现象呢?这得从衰老机理说起，比较公认的如氧自由基学说，还有现代的DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说等。 下面将目前国际上衰老研究的热点结合我们自身的研究工作介绍如下，人类除干细胞外，大多数体细胞端区长度随年龄增加而缩短，而体外培养的细胞端区长度随传代而缩短；端区缩短到一定程度，细胞不再分裂，即不能传代，最终衰老直至死亡。 端区是指染色体末端的特殊结构，此结构可防止两条染色体末端的DNA链(又名脱氧核糖核酸，它是蕴含遗传信息的遗传物质)因互相交联而造成染色体的畸变。 研究中发现，相同年龄组的成年男性的端区长度长于女性，但随增龄端区长度缩短速率却比女性快，每年差3bp。 《北京参考》：人能够改变衰老吗? 童坦君：运动医学专家研究表明，心肺功能、骨质疏松情况、肌肉力量、身体的耐久力、胆固醇水平、血压等，通过长年锻炼或参加体力劳动、保健是可以改善的。 难以改善的指标，只有头发的变白与皮肤弹性减退及萎缩变薄两项。 从分子水平讲，我们在细胞衰老相关基因及信号传递通路的先后研究中发现抑癌基因p16通过调节1Kb蛋白活性，不通过端粒酶，就可影响端粒长度、 DNA修复能力与细胞寿命，初步阐明 p16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节。 这是我国在人类细胞衰老机理研究上取得的突破，还发现衰老相关基因p2 1可保护衰老细胞免于凋亡。 至于还有哪些基因管着衰老、怎么管着衰老的速度，都是人类将要继续研究的课题。 《北京参考》：老百姓目前如何做到延缓衰老? 童坦君：改善内外环境--遵循平衡饮食、适当运动、心理平衡原则。 对于好的环境因素，我们充分利用它；对于不好的因素，要了解它、调控它。 平平常常普普通通轻轻松松《北京参考》：童老您今年多大年纪?您看上去很精神，请介绍一下您的养生之道。 童坦君：我71岁。 老年人要平平常常过日子，不要有压力。 我觉得健康老人最重要的是双腿灵、手脚要利落，不要老是坐着不动或躺着。 如能胜任长途步行，则反映心脏功能良好。 值得一提的是，老年人不要一看电视就好几个小时。 对于饮食要普普通通，不要太挑剔，也不忌口，譬如说肥肉，我也吃它一口，但总量不要太多。 在心理方面，平时要做高兴的事，以求轻轻松松。 譬如爬山时，你可以什么事情都不想。 老年人退休后的生活也可以出彩儿，但不要太累；帮着带带孙子，其实是最幸福的事情。 以崇尚科学为荣以愚昧无知为耻 《北京参考》：您当初从事衰老研究工作是怎么想的? 童坦君：据统计，一个人一生的医药费用有三分之二花在老年阶段，随着老年人的增多，其医疗费用将成为家庭和社会的沉重负担，因此老年医学越来越重要。 对衰老的研究目的就是要提高老年人的生命质量，延长老年人的健康期、缩短带病期而不仅仅是多活几年。 衰老研究是一个年轻的学科，过去的研究方向是整体器官研究，现在是在细胞水平方面研究，以后还要做模式动物研究，但是又不能把动物研究的直接结果用在人的身上，因此，衰老研究还要多样化，不仅要在细胞水平做，还要在器官水平、整体水平做，这样衰老机理研究才能跟上国际与时代。 老年医学基础研究对老年临床医学有着重要的作用。 我国老年医学基础研究还比较薄弱，如掉队就很难赶上，我们应以崇尚科学为荣，以愚昧无知为耻，我国虽然是人口大国，但是衰老研究工作并不矛盾，在国际上应该处于先进行列。 美科学家衰老新解 人类寿命是可以改变的2005年02月07日 09:12 新华网 美国《新闻周刊》1月17日一期刊登一篇题为《岁月的皱纹》的文章，介绍五位科学家对衰老的生物化学过程提出的新解释；他们有一个共同的认识，即人类的寿命并不是固定不变的。 文章摘要如下： 虽然死亡与纳税一样不可避免，但是未来人们的衰老过程会变慢，寿命也会明显延长。 五位科学家对衰老的生物化学过程提出了新的解释，为益寿延年药物的问世敞开了大门。 虽然他们的研究方法不尽相同，但都有一个共同的认识，即人类的寿命并不是固定不变的。 增强：目标基因在抗衰老方面更加活跃,几年前，分子遗传学家辛西娅·凯尼恩的学生拿着一盘蚯蚓问过往行人他们认为这些蚯蚓有多大。 多数人说，它们只有5天那么大。 他们并不知道凯尼恩已经修补了这些蚯蚓的基因。 这些蠕动的生物的健康状况完全像刚出生5天的样子，但实际上它们已经出生144天了 — 这是它们正常寿命的6倍。 十年来，凯尼恩坚持不懈的研究已经表明：通过改变激素水平增强约100种基因的功能，“就可以轻而易举地使寿命大为改变”，至少蚯蚓是这样。 这些基因有的能够产生抗氧化剂；有的能够制造天然的杀菌剂；有的则参与将脂肪运送到整个身体；还有一些被称作是监护人，据凯尼恩说，它们“能够使细胞成分保持良好的工作状态”。 一般来说，这些基因越活跃生物的寿命就可能越长。 1993年，凯尼恩关于蚯蚓基因的研究成果首次发表，持怀疑态度者预言这项成果在人类身上行不通。 科学家们仍不了解人类和蚯蚓寿命长短如此悬殊的确切原因，更不知道改变蚯蚓寿命长短对人类来说可能意味着什么。 不过，蚯蚓的细胞构成很大程度上与高等哺乳动物十分相似。 这项发现为生产保健营养品的长生公司打开了大门，该公司正在尝试开发一种药物，这种药物能够产生与凯尼恩的基因修改相同的效果。 凯尼恩说：“我并不是说改变一些基因，人类就能够长生不死，但是这可以使80岁的老人看上去像40岁的样子。 ”对此，谁会反对呢？压力：长期紧张使细胞衰老得更快 如果你抱怨压力使你又增添了新的皱纹或白发，很有可能你是对的。 《国家科学院学报》去年秋季发表的一项研究报告为你的这种看法提供了科学依据。 参与这项研究的加州大学精神病学助理教授埃莉莎·埃佩尔和她的同事们发现，长期处于紧张状态，或仅仅是感到了紧张，就能明显缩短端粒的长度。 端粒就是细胞内染色体端位上的着丝点，可用来衡量细胞衰老过程。 端粒越短，细胞的寿命就越短，人体衰老的速度就越快。 埃佩尔对39名年纪在20岁—50岁之间的女性进行了研究，她们的孩子有的患严重的慢性病，比如大脑性麻痹。 埃佩尔将她们与同一年龄组但孩子都很健康的另外19名母亲进行了比较。 母亲照顾患病小孩的时间越长，她的端粒就越短，而且她所面临的氧化压力（释放损害DNA的自由基的过程）就越大。 与感觉压力最小的妇女相比，两组女性中自称压力最大的人，其端粒与年长她们10岁的人相当。 虽然埃佩尔承认要想证实她的发现还需要进行更多的研究，但是她认为这个结果可能有积极意义。 她说：“既然我们认为我们能够看到压力会造成细胞内的损伤，人们可能会更加重视精神健康。 ”她补充说，DNA受损可逆转是“绝对”有希望的，“改变生活方式，学会化解压力，就有可能改进你的生活质量、情绪和延长寿命”。 限制：严格控制卡路里摄取可能减缓衰老速度 1986年，当伦纳德·瓜伦特第一个提出通过限制卡路里的摄取来研究生物学的衰老时，这个主意听上去荒唐可笑。 然而在过去十年中，研究人员主要了解为什么突然降低卡路里的摄取能激发一种名为SIR2的基因的活性并能延长简单生物体的寿命，而且取得了很大进展。 瓜伦特和一位名叫戴维·辛克莱的哈佛大学研究者都是这方面的顶尖专家，他们主要研究名为“sirtuins”的抗衰老酶，这是SIR2或哺乳动物身上的与SIR2类似的SIRT1所产生的蛋白家族。 瓜伦特的实验已经搞清楚了SIR2背后的很多基本分子过程。 例如一种名为NADH的天然化学物质可以抑制“sirtuins”发挥作用；他们已经确认NADH含量较低的酵母存活的时间更长。 辛克莱发现白藜芦醇与限制卡路里摄取有关联。 研究表明，酵母在大剂量白藜芦醇的作用下能延长寿命70％。 因为很少有人愿意大幅度限制卡路里的摄取，瓜伦特就开始寻找一种有相同功效的药剂。 长生公司也开始利用瓜伦特的研究成果，这意味着有朝一日不用再提节食这个字眼，人类或许照样能从限制卡路里摄取中获得好处。 补给：两种化学物质使老鼠变年轻 据《国家科学院学报》2002年发表的研究报告说，加州奥克兰研究所儿童医学专家布鲁斯·埃姆斯和他的同事把两种在体细胞中发现的化学物质 — 乙酰基L肉碱和α硫辛酸 — 给老鼠吃。 这不仅使老鼠在解决问题和记忆测试中表现更佳，而且行动起来也更加轻松和充满活力。 研究人员确认，不同化学物质混合起来能够改善线粒体和细胞器的功能，而细胞器是细胞主要的能量来源。 埃姆斯在一项研究中发现，当加入过氧化铁或过氧化氢的时候，硫辛酸能保护细胞不被氧化。 衰老：透过现象看本质一、前言当前，生命科学有关衰老机制的研究，正处于百花齐放、硕果累累的时期(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Kirkwood, 1999; Warner, 2005; Yin & Chen, 2005)，然而，由于衰老过程极其复杂，影响因素千变万化，又由于各个领域研究工的知识局限和专业偏见，我们实际面临的是一个鱼龙混杂，莫衷一是的混乱局面(Medvedev, 1990; Olshansky et al. 2002; de Grey et al., 2002; de Magalhaes, 2005)。 在这篇论文中，我们将首先简明地回顾有关衰老机理研究的重要进展，探讨在衰老过程中，遗传基因调控与不可避免的环境因子损伤的相互作用。 接着，我们强调指出，为了研究真正意义上的衰老过程，应该将注意力集中在健康状态下的种种生理性老化改变，而不是病理性变化。 例如，生物体内蛋白质的增龄性损变是一个最为普遍存在的老化现象。 在详细阐述自由基氧化和非酶糖基化生化过程，以及熵增性老年色素形成生化机理后，重点探讨了羰基毒化（应激）在衰老过程中的特殊重要意义（Yin & Brunk,1995）。 最后，透过现象看本质，提出生化副反应损变失修性累积是生理性衰老过程的生化本质。 二、衰老理论概述和对衰老机理研究的总体评论大量的生命现象和实验事实提示，尽管少数低等动物的死亡显示出有一些神秘的“生命开关”在起作用，但衰老过程，尤其是高等动物在成年后的衰老过程已被清楚地认识到是一个受环境因素影响的缓慢渐进的损伤和防御相拮抗的过程。 大量现行的重要的衰老研究成果都无可争辩地显示了这一点(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Yin, 2002)。 为了便于分析和讨论，我们首先列出数十种迄今最为重要的衰老学说：整体水平的衰老学说主要有：磨损衰老学说(Sacher 1966)、差误成灾衰老学说(Orgel 1963)、代谢速率衰老学说、自体中毒衰老学说(Metchnikoff 1904)、自然演进衰老学说（程控学说）、剩余信息学说（程控学说）、交联衰老学说; 器官水平的衰老学说有：大脑衰退学说、缺血损伤衰老学说、内分泌减低衰老学说(Korencheysky, 1961)、免疫下降衰老学说(Walford 1969)；细胞水平的衰老学说有：细胞膜衰老学说(Zs.-Nagy, 1978)、体细胞突变衰老学说(Szilard, 1959)、线粒体损伤衰老学说(Miquel et al., 1980)、溶酶体（脂褐素）衰老学说(Brunk et al., 2002)、细胞分裂极限学说（程控学说）；分子水平的衰老学说有：端粒缩短学说（程控学说）、基因修饰衰老学说、DNA修复缺陷衰老学说(Vilenchik, 1970)、自由基衰老学说(Harman, 1956, 2003)、氧化衰老学说(Sohal & Allen, 1990; Yu & Yang, 1996)、非酶糖基化衰老学说(Cerami, 1985)、羰基毒化衰老学说(Yin & Brunk, 1995)和微量元素衰老学说(Eichhorn, 1979)等等。 其它重要的衰老学说还有熵增衰老学说(Sacher 1967, Bortz, 1986)、数理衰老学说和各种各样的综合衰老学说(Sohal, 1990; Zs.-Nagy, 1991; Kowald & Kirkwood, 1994)。 从上述26种主要的衰老学说可以初略的看出绝大多数衰老学说（22种）认为，衰老是因生命过程中多种多样的外加损伤造成的后果。 简言之，是一个被动的损伤积累的过程。 应该说明的是在4种归类为“程控学说”的衰老理论中，细胞分裂极限学说和端粒缩短学说所观察研究的所谓“细胞衰老”与动物整体的衰老有着很大的差别。 就“细胞不分裂”这个概念本身而言，并不是“细胞衰老”的同义词。 解释很简单，终末分化的神经细胞和绝大多数肌肉细胞在生命的早期（胎儿或婴儿）时期完成了分化以后，便不再分裂，却仍然健康的在动物体内延用终身(Sohal, 1981; Porta, 1990)。 近来Lanza等甚至用体外培养接近倍增极限的胎牛二倍体成纤维细胞作为供核细胞成功地培育出了6只克隆牛(Lanza et al., 2000)，所述的6只克隆牛的端粒比同龄有性生殖牛还长。 其实，从衰老过程的常识（或定义：衰老是生物体各种功能的普遍衰弱以及抵抗环境伤害和恢复体内平衡能力逐渐降低的过程）的角度来讲：端粒缩短与细胞和整体动物的增龄性功能下降基本无关。 因篇幅所限，本文不作详谈(Wakayama et al. 2000; Cristofalo et al., 2004)。 生命科学对于遗传因子与环境损伤各自如何影响衰老进程的认识经历了漫长的“各自为证”的阶段。 经过遗传生命科学家几十年的辛勤探索，现已实验确定的与衰老和长寿有关的基因已达几十种(Finch & Tanzi 1997; Warner, 2005;)，例如：age-1, Chico, clk-1, daf-2, daf-16, daf-23, eat-2, gro-1, hsf-1, hsp-16, hsp-70, Igflr+/-, indy, inR, isp-1, KLOTHO, lag-1, lac-1, MsrA, mth, αMUPA, old-1, p66sh, Pcmt, Pit-1, Prop-1, ras2p, spe-26, sag, sir2, SIRT1, sod1 基因等等(Hamet & Tremblay, 2003; Warner, 2005)。 这些寿命相关基因可被大致分为四类：1）抗应激类基因（如，抗热休克，抗氧应激类）；2）能量代谢相关基因（如，胰岛素/胰岛素因子信号途径，限食或线粒体相关基因）；3）抗损伤和突变类基因（如，蛋白质和遗传因子的修复更新等）；4）稳定神经内分泌与哺乳动物精子产生的相关基因等。 好些“寿命基因”的生物学功能目前还不是很清楚。 另外，研究发现的与细胞分裂和衰老相关的细胞周期调控因子有CDK1、PI3K、MAPK、IGF-1和 P16等等(Wang et al., 2001; de Magalhaes, 2005)。 因此，生命科学家已经清醒地认识到确有与衰老和长寿相关的基因，但掌管寿命长短的遗传因子不是一个或几个，也不是一组或几组，而是数以百计的遗传因子共同作用的结果(Holliday, 2000; Warner, 2005)。 衰老过程是与生理病理相关的，在调控、防御、修复、代谢诸多系统中的多个基因网络共同协调，抵御种种环境损伤的总结果。 总之，衰老是先天（遗传）因素和后天（环境）因素共同作用的结果，已逐渐成为衰老生物学研究领域公认的科学事实。 认清了动物衰老的上述特征，关于衰老机制的研究便可理性地聚焦在（分子层面上的）损伤积累和防御修复的范围之内。 三、衰老的生理性特征和潜藏的分子杀手为了讨论真正意义上的衰老机制，有必要对衰老和老年疾病作较为明晰的界定。 一般来讲，学术界普遍认同：衰老不是一种疾病。 衰老机制主要研究的是生物体健康状态下的生理性老化改变。 考虑到衰老过程是一个普遍存在的、渐进性的、累积性的和不可逆的生理过程,因此造成生理性衰老的原因应该是有共性的损伤因素(Strehler, 1977)。 这些因素造成的积累性的，不可逆的改变才是代表着实际意义的衰老改变。 其实无论是整体水平、器官水平还是细胞水平的衰老改变归根结底还是分子水平的改变，是分子水平的改变分别在不同层次上的不同的表现形式而已。 许多非疾病性衰老改变，例如增龄性血管硬化造成的血压增高，又例如胶原交联造成的肺纤维弹性降低和肺活量下降，还有皮肤松弛，视力退化，关节僵硬等等都隐含着生物大分子的内在改变(Bailey, 2001)。 这些改变从整体和组织器官的角度来讲不算生病，但分子结构已经“病变”了。 例如，蛋白质的交联硬化就是一个最为常见的不断绞杀生命活力的生化“枷锁”，即使是无疾而终的老人，体内蛋白质的基本结构与年轻人的相比也早已面目全非了。 生物体内蛋白质的增龄性损变和修饰是一个普遍存在的老化现象。 衰老的身体，从里到外、从上到下都可观察到增龄性的蛋白质损变。 当然，许多学者会毫不犹豫地赞同，基因受损应该是导致衰老的重要原因之一。 然而，‘衰老过程为体细胞突变积累’的假说却遭到了严谨的科学实验无情地反驳，例如，辐射损伤造成遗传因子突变在单倍体和二倍体黄蜂(wasp)身上应该造成明显的寿差，但研究结果表明，DNA结构遭受加倍辐射损伤的二倍体黄蜂的寿命与单倍体黄蜂相比没有出现显著性的寿命差别，否定了上述推测 (Clark & Rubin, 1961; Lamb, 1965)。 另外，大量的生物医学研究表明，衰老过程中DNA损伤和突变的增加主要导致病理性改变(Bohr, 2002; Warner, 2005)，比如，造成各种各样的线粒体DNA的疾病(Holliday, 2000; Wallace, 2003)以及癌变的产生等。 考虑到衰老过程明显的生理特征，蛋白质的增龄性损伤和改变则显然比遗传物质的损伤、变构对“真正衰老”做出了更多“实际的贡献”(Kirkwood,1999; Ryazanov & Nefsky,2002; Yin & Chen, 2005)。 另外，Orgel (1963) 提出的“差误成灾衰老学说”认为：衰老是生物体对‘蛋白质合成的正确维护的逐渐退化’也遇到了科学实验的强烈挑战而基本被否定(Gallant & Palmer 1979; Harley CB et al., 1980)。 Harley等人(1980)的研究表明：‘体外培养的人体成纤维细胞在衰老过程中蛋白质的合成错误没有增加’（注意，对于蛋白质来说，氧化应激几乎为无孔不入和无时不在的生命杀手）。 进而，该领域的科学家们越来越清楚地认识到,蛋白质的表达后损变才是生命活动和衰老的最主要的表现。 因为与衰老相关的蛋白质变构在衰老身体的各个部位比比皆是（如身体各器官组织的增龄性纤维化和被种种疾病所加速的纤维化），而且组织内蛋白质的衰老损变是最终的也是最普遍的衰老现象。 事实上，老化蛋白质损伤几乎在每个衰老假说中都有所涉及。 因此，本论文的分析和讨论的重点将聚焦在蛋白质的损伤和修复与衰老的相关性等范畴。 总的来说，蛋白质的合成、损变与更新贯穿于整个生命过程中。 在生命成熟以后，蛋白质的合成与降解（速度）处于动态平衡中。 随着年龄增长，这个平衡逐渐出现倾斜(Bailey, 2001; Terman, 2001)。 衰老的生物体细胞内无论是结构蛋白还是功能性蛋白质的损伤和改变的报道比比皆是(Stadtman, 1992, 2003; Rattan, 1996; Ryazanov & Nef
中国的著名的人物或科学家
1、钱学森｛1911.12.11—2009.10.31｝
钱学森出生于上海，祖籍在浙江省杭州市临安，毕业于国立交通大学和加州理工学院。 他是中国科学院和中国工程院的院士，更是中国“两弹一星”功勋奖章的获得者，有“中国航天之父”“中国导弹之父”“中国自动化控制之父”和“火箭之王”的美称。
2、邓稼先｛1924.6.25—1986.7.29｝
汉族，出生于安徽怀宁县的一个书香门第。 邓稼先毕业于西南联合大学，并在美国普渡大学留学并获得了物理学博士学位。 他是中国科学院院士，是著名的核物理学家，科学家。 邓稼先设计了中国原子弹和氢弹，被誉为“两弹元勋”。
3、李四光｛1889.10.26—1971.4.29｝
字仲拱，原名李仲揆，蒙古族，出生于湖北省黄州府黄冈县。 李四光毕业于英国伯明翰大学。 他是地质学家，教育家。 中国地质力学的创立者、中国现代地球科学和地质工作的主要领导人和奠基人之一。
4、钱三强｛1913.10.16—1992.6.28｝
汉族，出生于浙江绍兴，毕业于清华大学。 他是核物理学家，是中国原子能科学事业的创始人，是中国“两弹一星”元勋，也是中国科学院院士。 被誉为“中国原子弹之父”，“中国原子能科学之父”。
5、李方华
李方华院士是凝聚态物理学、电子显微学专家，是中国科学院和发展中国家科学院院士。 李方华院士于1950年考入武汉大学，后进入中国科学院物理研究所工作。 李方华院士是首位获得世界杰出女科学家奖的中国科学家。
6、袁隆平
袁隆平，江西省九江市德安县人，1930年9月7日生于北京，现居湖南长沙。 1953年8月参加工作，大学学历，无党派，研究员。 中国杂交水稻育种专家，被称为中国的“杂交水稻之父”，中国工程院院士。
